Bukti Pertama Bahwa Protein Alzheimer Bisa Menular dari Orang ke Orang

Dalam eksperimen terobosan yang dijelaskan Rabu di jurnal Nature, para peneliti di London melaporkan untuk pertama kalinya bukti bahwa pasien mungkin telah memperoleh protein Alzheimer, amiloid, dari perawatan medis.

John Collinge, seorang ahli saraf di University College London, dan rekan-rekannya mempelajari otak delapan orang yang meninggal karena penyakit Creutzfeldt-Jakob (CJD), suatu kondisi yang disebabkan oleh protein yang bertindak seperti virus. Alih-alih menjadi lembam seperti protein lain, protein yang salah lipatan ini, yang disebut prion, dapat tumbuh dan putus serta membiakkan pertumbuhan baru seolah-olah sedang bereproduksi. CJD dapat disebabkan oleh mutasi genetik, oleh paparan makanan yang terkontaminasi (seperti yang disebut penyakit sapi gila) atau bahkan, dalam kasus yang jarang terjadi, dari eksposur yang tidak disengaja selama prosedur medis, seperti operasi atau perawatan invasif lainnya.

Dalam delapan kasus otopsi yang dipelajari oleh Collinge dan timnya, prion tersebut berasal dari yang terakhir.

Ada bukti bahwa anak-anak yang diobati dengan hormon pertumbuhan manusia sebelum tahun 1985 — saat dibuat dari hormon yang dikumpulkan dari mayat— mungkin telah terpapar prion dan karena itu berisiko lebih tinggi terkena CJD. Karena prion memiliki masa inkubasi yang lama, bahkan 30 hingga 40 tahun setelah praktik penggunaan hormon kadaver manusia dihentikan, pasien yang menerima perawatan tersebut terus menunjukkan tanda-tanda CJD. Sebagai bagian dari analisis otopsi mereka, Collinge juga mencari pola otak abnormal lainnya dan terkejut dengan apa yang dia temukan.

“Apa yang kami temukan, sangat mengejutkan kami, adalah bahwa dari delapan pasien, empat di antaranya cukup signifikan, beberapa parah, pengendapan protein amiloid, protein Alzheimer, ”katanya dalam telekonferensi membahas hasil. Pasien-pasien ini mengalami kerusakan pembuluh darah di otak mereka yang khas pada Alzheimer. Hanya satu pasien, katanya, yang tidak memiliki tanda-tanda amiloid.

Hasilnya patut dicatat, tetapi bukan berarti Alzheimer menular, kata Collinge. Mereka juga tidak menyarankan bahwa semua pasien dengan Alzheimer akan mengembangkan CJD, atau sebaliknya.
Faktanya, mengingat sedikit jumlah otak yang dipelajari dan hasil awal, sulit untuk mengatakan dengan tepat apa hubungan antara prion dan Alzheimer. penyakit mungkin. Hasil yang disarankan adalah kebutuhan untuk memikirkan kembali Alzheimer dan bagaimana hal itu dapat berkembang. Ada kemungkinan bahwa selain disebabkan oleh gen dan paparan lingkungan, Alzheimer juga, dalam kasus yang jarang terjadi, dipicu oleh paparan "benih" protein amiloid yang dapat ditularkan dari satu sumber ke sumber lain.

Ini diketahui, misalnya, bahwa mengambil jaringan otak dari tikus yang menderita penyakit Alzheimer dan menyuntikkannya ke tikus yang sehat akan menyebabkan tikus yang sehat mengembangkan penyakit neurodegeneratif. Dan diketahui bahwa CJD dapat ditularkan melalui paparan tertentu terhadap materi yang terinfeksi, termasuk, menurut beberapa laporan, instrumen bedah. Prekursor protein amiloid, a-beta amiloid, juga dikenal untuk "menempel dengan rajin pada permukaan logam," kata Collinge. Peneliti Jerman sebelumnya menunjukkan bahwa tikus yang ditanam dengan kawat logam yang diselimuti dengan biji beta mengembangkan plak amiloid di otak mereka.

Dalam kasus delapan pasien dalam penelitian ini, Collinge mengatakan bahwa kemungkinan mereka memperoleh biji -beta amyloid dari hormon yang dipanen dari orang tua yang meninggal yang menyumbangkan organ mereka untuk tujuan itu. “Sediaan hormon pertumbuhan yang digunakan orang sebagai anak-anak selain terkontaminasi CJD, kemungkinan juga terkontaminasi benih a-beta,” katanya.

Menariknya, sebagian besar orang menunjukkan amiloid endapan di otak mereka tidak juga memiliki tanda ciri lain dari Alzheimer, kusut berserat dari protein tau. Tidak ada yang didiagnosis dengan Alzheimer. Namun mereka semua meninggal pada usia yang relatif muda, antara 36 dan 51 tahun. Jadi mereka mungkin telah meninggal sebelum tahap selanjutnya dari Alzheimer bisa terjadi.

“Yang saya perdebatkan adalah kita perlu mempertimbangkan bahwa selain Alzheimer sporadis yang muncul seiring bertambahnya usia, dan Alzheimer yang diwariskan atau bersifat keluarga yang disebabkan oleh gen, mungkin juga ada bentuk Alzheimer yang didapat. Itulah yang saya hipotesa di sini. Kami memang belum membuktikannya, tetapi penting bagi mereka yang tertarik untuk mengeksplorasi pertanyaan tentang penyakit Alzheimer harus mengembangkan alat yang telah kami terapkan pada penyakit prion. ”

Pertama, katanya, sangat penting untuk memahami dengan tepat apa itu biji protein a-beta - seperti apa bentuknya, di mana mereka terbentuk di dalam tubuh dan bagaimana mereka dapat dideteksi dalam sesuatu seperti darah. Collinge mengakui bahwa lebih banyak penelitian perlu dilakukan untuk sepenuhnya memahami betapa pentingnya jalur benih amiloid dalam berkontribusi terhadap Alzheimer, tetapi hasil terbaru menyoroti “perubahan paradigma yang berkembang dalam pemahaman bahwa penyakit neurodegeneratif mungkin semua tentang akumulasi benih. ”

Untuk saat ini, temuan hanya berlaku bagi mereka yang mungkin telah menerima suntikan hormon pertumbuhan sebelum 1985, sebelum pengobatan dialihkan ke sumber sintetis sepenuhnya. Namun hal itu meningkatkan kebutuhan akan sejumlah studi baru yang dapat membantu kita lebih memahami Alzheimer, dan penyakit otak degeneratif lainnya, dan beberapa cara yang lebih tak terduga yang mungkin bisa berkembang.